L’herpès génital est dû à 2 virus de la famille des Herpes Virus Viridiae1.

 

Ces 2 virus présentent :

 

2 brins d’ADN codant pour plus de 100 protéines virales contenus dans une capside
• une enveloppe externe couverte de nombreuses spicules qui conditionnent l’infectiosité (adsorption / fusion / pénétration). Elle est aussi l’élément de fragilité du virus : la transmission nécessite des contacts étroits.

 

Le virus ne peut se répliquer et fabriquer ses enveloppes que s’il infecte une cellule-hôte.

 

Le virus HSV-1  (Herpes Simplex Virus 1) est responsable de 95 % des cas d’herpès labial (boutons de fièvre). Il a été récemment montré que HSV-1 est maintenant également responsable de 20 à 40 % des cas d’herpès génital par contamination oro-génitale (évolution des pratiques sexuelles)2.

 

Le virus HSV-2 (Herpes Simplex Virus 2) est responsable principalement des herpès génitaux. Mais aussi de 5 % des cas d’herpès labial2.

 

Ce sont des virus dermo-neurotropes2.

 

Malgré la réponse immunitaire déclenchée par la primo-infection, le virus persiste à vie dans les ganglions sensitifs (ganglions de Gasser pour l’herpès oro-labial ; ganglions sacrés pour l’herpès génital). Le virus reste en phase de latence jusqu’à ce qu’il « se réveille » cliniquement (récurrences ou poussées d’herpès)2.

Cycle du virus :

 

La primo-infection correspond à l’infection des cellules épithéliales (muqueuses ou cutanées), favorisée par des altérations du revêtement épithélial3.

 

La réplication virale entraine la lyse des cellules épithéliales et l’infection du ganglion sensitif. Le virus y reste « dormant »3.

 

La récurrence correspond à la réactivation du virus et infection de la zone épithéliale correspondant au nerf sensitif (semblable à celle de la primo-infection)3.

primo-infection-reactivtion-herpes

Après infection par le virus, la réponse immunitaire se met en place et est dirigée contre les particules virales (pour les éliminer) et contre les cellules infectées (lyse cellulaire). Elle se compose de trois réponses4 :
1 – L’immunité non spécifique (immunité naturelle) : inflammation avec action des macrophages.
2 – L’immunité cellulaire : les lymphocytes T (CD4+ et CD8+) diminuent le nombre de neurones infectés. Ils agissent sur la fréquence des récurrences et sur l’élimination des cellules infectées.
3 – L’immunité humorale (anticorps IgG et IgM / lymphocytes B) : rôle préventif, en particulier sur la fréquence des récurrences.

Mais ce n’est pas suffisant ! En effet, les réponses immunitaires contre l’infection par HSV-1 et HSV-2 ne parviennent pas à éliminer les cellules infectées et à bloquer définitivement la réplication virale2.
Le virus persiste dans l’organisme. L’infection reste latente, le virus étant capable d’intégrer son génome dans le génome des cellules dans lesquelles il se réplique. Le virus se réactive de façon récurrente2.